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Asociación Colombiana de Menopausia · Desde 1994
ASOMENOPAUSIARevista Colombiana de Menopausia · Vol. 17 núm. 2
Vol. 17 núm. 2 / Artículo

Terapia hormonal en casos especiales. Terapia hormonal oral y no oral en el síndrome metabólico

Fabio Sánchez Escobar*

Vol. 17 · núm. 2 · 2011Páginas 94–102Descargar artículo (PDF)Ver en la edición impresaCómo citar
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  1. Resumen
  2. Referencias
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Como consecuencia de las investigaciones del WHI en pacientes en menopausia sometidas a terapia hormonal y sus efectos deletéreos que la investigación informó, ha habido mucha controversia en donde las opiniones médicas en pro y en contra de la terapia hormonal han olvidado en muchas oportunidades las condiciones y necesidades de la paciente y se ha llegado al consenso de la necesidad de que estas pacientes sean adecuadamente estudiadas y se evalúen los factores de riesgo antes de ser sometidas a terapia hormonal estrogénica. En el presente artículo se hace una revisión de la terapia hormonal oral o transdérmica en pacientes con síndrome metabólico y se propone un esquema de la necesidad de tomar determinaciones individuales de acuerdo con las condiciones de cada uno de los componentes del síndrome y las vías de administración del medicamento

Palabras clave:Síndrome metabólicoterapia hormonal estrogénicaterapia transdérmicaterapia oralprogestágenostibolonafitoestrógenos

En Estados Unidos más del 60% de los adultos son obesos o con sobrepeso1. La prevalencia de obesidad en los últimos 30 años pasó del 15% al 30%. De las mujeres obesas, el 46.5% tienen síndrome metabólico2. Siendo el síndrome metabólico una de las mayores complicaciones del sobrepeso, es necesario hacer campañas para su prevención a nivel mundial1.

Ha habido múltiples definiciones del síndrome metabólico (SM); la más reciente es la definición de la OMS en 1998, la cual tiene como principio básico la glicemia anormal, resistencia a la insulina, intolerancia a la glucosa o diabetes más dos de los siguientes parámetros: presión arterial mayor de 130/85, obesidad central medida por relación cintura-cadera o IMC, triglicéridos mayor de 150 mg/L y HDL menor = 39 mg d/L en mujeres y micro albuminuria. De los más recientes publicados son el ATP III en el 2001 y el IDF en el 2004, para el ATP III, el SM es el resultado de la conjugación de 3 o más de los 5 factores descritos: 2 clínicos (obesidad abdominal e hipertensión arterial) y 3 bioquímicos (niveles de triglicéridos y glicemia en ayunas elevados, c-HDL bajo), en tanto para el IDF tiene como requisito esencial tener un perímetro abdominal mayor de 80 cm en mujeres y 90 cm en hombres para la población hispana, dimensión que es diferente para otras poblaciones y más de 2 de los 4 factores restantes. Otros autores definen el síndrome como un "cluster" o una constelación de factores de riesgo o de anormalidades cardio-metabólicas3-4.

La prevalencia de esta entidad es variable de acuerdo a las diferentes clasificaciones, géneros y edades; para el NHANES III 1988-94 en 8814 personas encuestadas en Estados Unidos es del 23.1% y del 23.5% para las mujeres. La prevalencia se incrementa con la edad, es así como según el ATP III en las 4.549 mujeres es del 23.5%, en niñas adolescentes del 2.1%, 6.7% entre los 20 a 29 años, asciende a 43.5% en personas entre 60 a 69 años y 42.0% entre 70 o más años4. En el estudio (NHANES III) 2003–2004 en 3.423 adultos entre 20-79 años, con los criterios del SM según NCEP, la prevalencia fue de 34%, sin diferencias importantes por sexo pero si con relación a la edad es así como la prevalencia en personas entre 20 a 29 años fue de 16%, en mayores de 40-59 fue 3 veces más y las mayores de 60 años es 3 veces: OR= 3.20; 95% CI: 2.32- 4.43), con relación a las menores de 40 años. Con relación al peso las mujeres obesas tuvieron 17 veces más riesgo de SM que las mujeres de peso normal (RR= 17.14; 95% CI: 12.54-23.44)5. Al comparar las 2 últimas clasificaciones con respecto a la prevalencia en edad, en 3601 hombres y mujeres mayores de 20 años entre 1999 y 2002 se aprecia para la población total según ATP III de 34.5 ± 0.9% y según la IDF 39.0 ± 1.1% y para el grupo de en 1.776 mujeres según ATP III es de 35.4 ± 1.25 y según IDF 38.1±1.2%. En 316 mujeres entre 40 a 59 años el porcentaje se incrementó a 42.8 ± 2.9% según ATP III y 50.7±3.4 según IDF, lo que se puede apreciar una mayor prevalencia en las pacientes con respecto a IDF6.

Cada vez se tienen mayores publicaciones con relación al SM en la mujer, es así como según la clasificación del estudio Framingham Offspring Study en 3.224 personas de 30 a 79 años, la prevalencia de SM es de 26.7% en la población total y 21.4% en 1.721 mujeres según el ATP III7. Esta diferencia entre las dos clasificaciones se conserva, es así como según ATP III en mujeres entre los 40-49 años es de un 37.0 ± 3,4 y entre 50- 59 años 47.4 ± 3,6, porcentaje que se incrementa un 8% cuando se clasifica según IDF6. En Latinoamérica según en 11.502 participantes entre septiembre del 2003 a agosto del 2005, en el estudio CARMELA el SM fue más prevalente en mujeres que en hombres 22% vs. 20%, respectivamente y en mujeres mayores la prevalencia osciló en un rango entre 25% a 49%8. En el estudio Latinoamericano de REDLINC en 3.965 mujeres en menopausia entre 40-44 años el SM es del 28.1% y entre los 45-64 años del 42.9%, en este mismo orden de ideas Gómez G., en 2005 informa un 31% en 300 mujeres en menopausia y Sánchez F., un 20.8% en mujeres entre 40-64 años, porcentaje que se incrementó al 26.1% en mayores de 65 años9-11. Hasta ahora pocas publicaciones se han realizado según la clasificación del IDF, en nuestro medio, Sánchez F. pudo apreciar como el porcentaje se incrementa según IDF en un 6% en personas mayores (ATP III 20.8% vs. IDF 26%)11. Todos estos estudios de prevalencia confirman el riesgo que tienen las personas mayores de padecer un síndrome metabólico con todos los riesgos que él genera, por lo cual es importante orientar la práctica médica en los programas de prevención de este síndrome y en el manejo adecuado del mismo.

Descripción del problema

Datos de la literatura demuestran que la morbilidad y mortalidad son más altas en pacientes con SM que las que no lo presentan, especialmente en adultos de mediana edad. Mottillo S. publicó una revisión sistemática y meta análisis con el fin de evaluar la relación entre riesgo cardiovascular y síndrome metabólico con respecto a las dos últimas definiciones ATP III e IDF. Seleccionaron 87 estudios prospectivos y observacionales con 951.083 pacientes: 172.548 hombres, 164.768 mujeres, y 172.367 pacientes no diabéticos de las bases de datos publicados en Cochrane Library, EMBASE, y Medline databases desde el 2001 hasta junio del 2009, en donde se pudo apreciar la existencia de asociación entre SM y riesgo de enfermedad cardiovascular.

La mortalidad por todas las causas es 6 veces mayor en las pacientes con SM que la población general 12% vs 2.2%, riesgo que es mayor en mujeres RR 1.86 (1.37-2.52) vs hombres 1.42 (1.16-1.74)12, en tanto la mortalidad por enfermedad cardiovascular en pacientes con SM es el doble con respeto a la población general en 951.083 pacientes, RR 2,4 (1.87-3.08)12. Y con relación al sexo su comportamiento es más grave en mujeres que en hombres, el RR de mortalidad en hombres es de 1,94 vs. 2.55 en mujeres12. Porcentaje que también se incrementa en pacientes con diabetes tipo II. Dekker J. también describe un riesgo de morbilidad cardiovascular no fatal en mujeres europeas de 2 veces RR 2.05 (1.29-3.26)13. Mcneill A.M. evalúo el riesgo de enfermedad cardiovascular correspondiente a cada uno de los componentes del síndrome metabólico, apreciándose como los mayores riesgos significativos eran para la hipertensión y el HDL bajo, en donde la hipertensión arterial es el mayor riesgo en mujeres RR 2.89 (2.18-0.80) que en hombres 1.55 (1.32-1.83). El HDL bajo el RR es 1.70 (1.30-2.22); triglicéridos elevados 1,05 (0.84- 1.50); perímetro abdominal 1.05(0.79-1.39) e hiperglicemia 0.99 (0.60-1.42). Resultados que en conjunto son de mayor riesgo que el síndrome como tal14. El RR del síndrome es de solo 2.35 (2.02-2.73) mucho menor que la suma de los demás componentes lo que confirma que el SM es solo un cluster o una pléyade de factores de riesgo12. El SM, representa un riesgo de mortalidad es muy alto en mujeres para enfermedad cardio y cerebro vascular por todas las causas, RR 1.27 (0.90 a 1.78), mortalidad por enfermedad coronaria 1.82 (1.38-2.38) según ATP III, riesgo que es más grave si se clasifica por los parámetros de la OMS en donde mortalidad por todas causas es 1.37 (1.09 -1.74) y mortalidad por enfermedad coronaria de 2.60 (1.55 a 4.38)6.

Los mecanismos que explican el mayor riesgo cardiovascular en el síndrome metabólico en mujeres con respecto a hombres no son claros; sin embargo varias teorías han sido postuladas. 1. La obesidad central suele ser mayor en mujeres postmenopáusicas que en hombres de su edad. 2. El perfil de colesterol es diferente. En la post-menopausia el HDL colesterol disminuye y el LDL colesterol se aumenta en partículas pequeñas convirtiéndose en más densas y por lo tanto más aterogénicas. 3. Hay evidencias de que los triglicéridos elevados en mujeres están más asociados a ECV que en el hombre. Se demostró en un meta-análisis que el aumento de triglicéridos de 18 mg/dL se asocia a aumento del 76% de riesgo cardiovascular en las mujeres en comparación con un 32% de riesgo en hombres. 4. Hay factores únicos de riesgo para las mujeres como es el síndrome de ovario poliquístico, el uso de anticonceptivos orales y la diabetes gestacional, además de la menopausia que pueden ser responsables de una asociación más fuerte entre el síndrome metabólico y el riesgo cardiovascular15.

Terapia hormonal. Mecanismo de acción

Durante la menopausia ocurre una serie de cambios importantes sobre el metabolismo de los lípidos y a nivel del endotelio vascular que facilita la aterogénesis lo que se agrava con la presencia del síndrome metabólico. La terapia hormonal puede tener efectos benéficos o perjudiciales en función de los factores de riesgo que presente la paciente, edad, años desde la menopausia, estado de salud del sistema vascular y metabólico, naturaleza de los compuestos hormonales, dosis y vías de administración oral, transdérmica o vaginal, como también del progestágeno asociado, efectos que se siguen investigando.

La administración de la terapia oral (TE oral) presenta incremento del metabolismo a nivel hepático, hay mayor relación estrona/estradiol en el torrente sanguíneo como resultado de la mayor conversión de una gran parte del estradiol ingerido a estrona y sus conjugados, la cual es una hormona que tiene menos actividad estrogénica que el estradiol. La terapia oral puede tener efectos metabólicos benéficos tales como, aumentar los niveles de HDL-C, la síntesis de proteínas hepáticas como las globulinas transportadoras SHBG responsable de la regulación los andrógenos libres, globulina unida a la tiroxina (TBG) y la globulina unida al cortisol (CBG), aumenta la producción apolipoproteína A1 (apoA1), mejora la tolerancia a los hidratos de carbono e inhibe la lipasa hepática15. Pero a la vez produce efectos indeseables tales como aumento de los factores de coagulación, producción excesiva del sustrato renina, aunque disminuye los niveles circulantes de LDL-C, modifica el tamaño de las partículas a más pequeñas de LDL-C, las cuales son más aterogénicas e incrementan la concentración de triglicéridos generando mayor riesgo de pancreatitis y cálculos en vesícula. Comparando las nuevas evidencias entre los efectos de la terapia oral vs las transdérmica con respeto a riesgos beneficios en mujeres sanas, Moderna describe los efectos benéficos de la terapia transdérmica con respecto a la disminución de la síntesis de sustancias trombogénicas y su efecto benéfico sobre los triglicéridos16. Salpeter en un meta análisis de 107 publicaciones entre abril de 1966 a octubre de 2004 en las bases de datos de investigaciones controladas y randomizadas en pacientes menopáusicas no diabéticas con síndrome metabólico y terapia hormonal oral vs. terapia transdérmica por más de 8 semanas de seguimiento y con el interés de evaluar los efectos metabólicos, inflamatorios y trombóticos, y evaluar los efectos de estos medicamentos en pacientes diabéticos pudo apreciar con la terapia oral disminución de la presión arterial y la grasa abdominal y mejoría en la disminución de la glucosa, resistencia a la insulina, fibrinógeno, lipoproteína(a), PAI, LDL y efectos indeseables como incremento de la proteína C (PCR) y disminución de la proteína S, efectos que no se ven con la terapia transdérmica15.

En un estudio multicéntrico en Francia (ESTHER Study) entre 1999 y 2005, en mujeres posmenopáusicas de 45 a 70 años de edad, y con historia de un primer episodio de tromboembolismo venoso (TEV) idiopático se seleccionaron un total de 259 casos y 603 controles. Después de ajustar por factores confusión, el OR de las pacientes con terapia oral para TEV fue de 4.2 (CI 95% 1.5-11.6) y las usuarias de transdérmicos OR de 0,9 (CI 95% 0.4-2.1), además al comparar entre terapia oral y transdérmica fue 4 veces mayor el riesgo para la terapia oral. El uso de progesterona micronizada el OR 0.7 (CI 95%, 0.3-1.9) y para los derivados didrogesterona medrogestona, acetato clormadinona, acetato ciproterona, o acetato medroxiprogesterona el OR es 0.9; (CI 95%, 0.4-2.3) en tanto para los nor pregnanos el OR fue de 3.9; (CI 95%, 1.5-10.0), o sea 4 veces mayor riesgo de TEV con relación a la progesterona. En conclusión: los estrógenos orales y los no pregnanos se asocian a mayor riesgo de TEV, en tanto la terapia transdérmica y la progesterona micronizada han demostrado en numerosos estudios, tener menos riesgos dado los pocos efectos sobre las proteínas hepáticas, no modifica las globulinas transportadoras SHBG, TBG Y CBG, los factores de coagulación: fibrinógeno, antitrombina III, fibrinopéptido, factor VII, factor de von Willebrand, fragmentos de protrombina 1 y 2 y proteína C reactiva (PCR)17.

Otras terapias

Tibolona (T) y microdosis de estrógenos conjugados (THL) Koh K.K. en 41 mujeres postmenopáusicas sanas con un promedio de edad de 59.4+1,0 años, tratadas con micro dosis de 0.3 mg de estrógenos conjugados equinos y 100 mg de progesterona micronizada (THL) vs tibolona (T) 2.5 mg diariamente durante 2 meses con 2 meses de descanso, apreció como la tibolona reduce los niveles de colesterol total, triglicéridos, HDL colesterol, la relación triglicéridos/ HDL excepto la relación colesterol total/HDL. Ambos medicamentos no modifican la PCR ultrasensible. La THL reduce la antitrombina III comparada con la T que no produce cambios. La T incrementa los fragmentos de protrombina 1 y 2 y la THL no produce cambios. La T reduce el PAI-1 y la THL no produce cambios. La THL y La T sobre el PAI-1 y los fragmentos de protrombina 1 fueron significativamente diferentes. La THL y la T mejoran el flujo de la arteria braquial en una magnitud semejante.

No hay estudios con estos dos medicamentos en el manejo del síndrome metabólico18-20. En el estudio LIFT, efectuado en 4.538 mujeres postmenopáusicas con osteoporosis o evidencia radiológica de fracturas de cadera quienes se trataron con tibolona a la dosis diaria de 1.25 mg comparadas con placebo durante un promedio de 34 meses. La investigación se suspendió prematuramente por el aumento de mayor riesgo de accidente cerebrovascular en mujeres mayores con osteoporosis con un RR 2.19; (95% CI, 1.14 a 4.23). No hubo diferencias significativas con el placebo con relación a enfermedad cardiovascular y tromboembolismo venoso21. Fitoestrógenos Los fitoestrógenos son sustancias que tienen la capacidad de actuar a nivel principalmente del receptor estrogénico (RE) por lo que se denominan (fitoserms). Un meta-análisis de 38 publicaciones de estudios controlados con un total de 730 pacientes y 47 g de proteína de soya encuentra reducción significativa en los niveles de colesterol total, colesterol LDL y triglicéridos, siendo la disminución mayor en mujeres dislipidémicas, hallazgo que no ha sido corroborado por otros investigadores por lo que el uso de fitoestrógenos, en ningún caso debe ser utilizado como estrategia de prevención primaria o secundaria de enfermedad cardiovascular en la mujer madura. Muchos autores han considerado que sus efectos no superan a los observados con el placebo, pero de igual manera otros respaldan su uso en situaciones clínicas especiales. Se carece de estudios grandes y sus efectos relacionados con el síndrome metabólico22.

Ventajas de la terapia oral

La terapia oral tiene ventajas tales como: 1. Aumentar los niveles de HDL-C, y disminuir la LDL y la lipoproteína A1. 2. Aumenta la síntesis de proteínas hepáticas como las globulinas transportadoras:

SHBG, TBG y CBG. 3. Además mejora la tolerancia a los hidratos de carbono, mejora la sensibilidad a la insulina e inhibe la lipasa hepática.

Efectos indeseables de la terapia oral

Incrementa las partículas pequeñas de LDL y triglicéridos, 2. Aumenta los factores de coagulación, proteína C ultrasensible y disminuye la proteína S, por lo tanto incrementa los riesgos de trombosis venosa.

Ventajas de la terapia transdérmica

1. Administra estradiol directamente al torrente sanguíneo. 2. Administración en dosis más bajas que los orales. 3. Mínima estimulación de la síntesis de proteínas hepáticas. 4. Varias tecnologías disponibles de aplicación del estradiol transdérmico: geles tópicos, parches, crema vaginal y aerosol transdérmico. 5. Efecto positivo sobre las oleadas de calor y la densidad de masa ósea. No modifica: 1. Las partículas pequeñas de LDL, triglicéridos. 2. Los factores de coagulación. 3. Proteína C Ultrasensible23.

Clasificación de los estrógenos según dosis y vías de administración Como respuesta a los resultados publicados por el WHI se han originado una serie de estudios dirigidos a conocer su efecto en las diferentes patologías de la mujer con la aplicación de la terapia hormonal en diferentes entidades clínicas, dosis y vías de administración de hormonas que reemplacen la vía oral24 (ver Tabla 1).

Terapia hormonal en pacientes con síndrome metabólico Wild RA evaluó el riesgo-beneficio que tiene la TH en pacientes con diagnóstico de SM en 359 mujeres, sumando los dos estudios del WHI, a quienes se les administró estrógenos solos y estrógenos y progestágenos en comparación con ECV incidente (antecedentes de infarto cardiaco fatal y no fatal) vs. 817 pacientes del grupo control que no presentaron ningún problema cardiovascular incidente y se apreció en 243 pacientes sin síndrome metabólico y terapia hormonal un RR de 0,98 (0.66-1.48), en tanto que si tienen el diagnóstico de SM y TH en 172 pacientes el RR es de 1.72 (1.20-47). De los resultados de las diferentes publicaciones originadas de las investigaciones del WHI se puede apreciar que hay diferentes respuestas de acuerdo con las condiciones de salud, edad, años desde la menopausia, etc., por lo que se puede inferir que los resultados de los ensayos clínicos no se pueden generalizar a todas las poblaciones y que es necesario hacer estudios selectivos de esa población estudiada, como ocurre en la presente revisión24. Como consecuencia de estos resultados, en la última reunión de la Sociedad Americana de Menopausia en noviembre del 2010 en Chicago se concluyó: “Hormone therapy (HT) increased the risk for coronary heart disease (CHD) in women who had metabolic syndrome at the time they started HT, but had no effect on CHD risk in women without metabolic syndrome, according to new research reported here”25.

Una de las mayores complicaciones de la terapia oral es el tromboembolismo venoso que se agrava en pacientes con SM, riesgo que es el resultado de los efectos de la sumatoria de la predisposición genética, edad, obesidad, sedentarismo, menopausia, años desde la menopausia, alteraciones metabólicas que se suman a los efectos tromboembolicos de las altas dosis de estrógenos orales que oscilan entre 0.5 a 2.0 mg diarios, a diferencia de las dosis bajas orales y transdérmicas que pueden tener poco impacto sobre el aumento de riesgo VTE. Se ha podido demostrar el efecto benéfico de la terapia transdérmica a nivel de los diferentes síntomas climatéricos, óseo, cardiovascular, genitourinario, vagina y endometrio, estudios comparativos abiertos, aleatorizados, doble ciego o contra placebo han demostrado un aumento entre 1.5%-2.5% de cambios en la densidad ósea a nivel lumbar y de fémur26. Además alivia las oleadas de calor en porcentajes muy altos y no tiene los riesgos de la terapia oral, sin embargo son necesarios estudios prospectivos a largo plazo para determinar la seguridad de la terapia transdérmica con lo que respecta a TEV. Es por ello que se propuso en la 21 reunión de NAMS que la terapia ideal era la transdérmica: “Lower doses of estrogen, when used in estrogen plus progestin hormone formulations, such as the transdermal patch, for the treatment of menopausal symptoms are associated with a significantly reduced risk for cardiovascular events, according to research presented here”27.

Tabla 1 del artículo
Tabla 1. Dosis y vías de administración de la terapia hormonal.

La terapia oral presenta elevaciones de estradiol en suero hasta 160 pg/ml con descensos al final del día en tanto la terapia transdérmica permite mantener una concentración permanente alrededor de los 50 a 70 pg/mL. Es por ello que siendo el SM, una entidad de alto riesgo para enfermedad coronaria hasta un 36.5% en mujeres, contrario a lo que se decía antes, es necesario antes de prescribir la terapia hormonal, reevaluar el riesgo cardiovascular y prescribir tratamiento adecuado para su patología cardiovascular28. De acuerdo a la revisión anterior de los efectos de la terapia hormonal y contrario a las conductas emanadas de EMAS consideró que el síndrome metabólico debe ser tratado basándose en los riesgos de cada uno de sus elementos que lo constituyen y para ello me apoyo en las conclusiones de Mottillo12. Sugirió el siguiente esquema de tratamiento (ver Tabla 2). En los casos de pacientes hipertensas se pudiera dar terapia oral en el momento en que esta patología sea controlada con el fin de evitar complicaciones cerebro o cardiovasculares12. En los caso de hiperglicemia se indicaría la TE oral debido a que esta se asociaría a disminución de la resistencia a la insulina y la aparición de la diabetes. Tanto la terapia oral como transdérmica han demostrado incrementar HDL-C, siendo más rápida la acción de la terapia oral. En tanto la terapia transdérmica no tiene ningún efecto indeseable con respecto a los lípidos. La terapia transdérmica da seguridad a mujeres que tienen riesgo de utilizar la vía oral y que presenta problemas hepáticos, gastrointestinales y especialmente tienen el diagnóstico de SM.

Conclusiones

La terapia de reemplazo hormonal oral en el síndrome metabólico es benéfica en cuanto reduce la obesidad abdominal, la resistencia a la insulina, la aparición de diabetes, los lípidos principalmente el colesterol y la presión arterial. Sin embargo debido a la obesidad y a los múltiples factores de riesgos asociados al SM que padecen estas pacientes, la terapia hormonal puede no ser de interés y solo se pudieran considerar en el momento de estar controlados todos sus factores de riesgo o cuando la paciente este gravemente incapacitada por su sintomatología menopáusica. Es por lo tanto necesario revaluar el riesgo global de cardiopatía coronaria que tiene cada una de las pacientes y efectuar un tratamiento adecuado de su patología cardiovascular antes de prescribirle terapia hormonal29. Las pacientes con SM tienen mayor riesgo de sufrir enfermedad cardiovascular si se prescribe terapia oral, es por ello que el médico debe tener criterios y parámetros muy claros para la selección de la terapia hormonal en pacientes con SM. La TH debe considerarse siempre bajo el análisis clínico juicioso e individual de cada una de nuestras pacientes. La TH en la menopausia es una decisión no solo individual por parte de la paciente sino que es el resultado de una evaluación integral por parte del médico en donde se descarten los factores de riesgo metabólico y cardiovascular. Se le debe dar la suficiente información a la paciente sobre la medicación, dosis indicaciones y contraindicaciones antes de tomar esta decisión, debido a que la terapia debe ser un compromiso médico/ paciente de la necesidad de una evaluación periódica.

Tabla 2 del artículo
Tabla 2. Esquema de tratamiento hormonal propuesto para pacientes con síndrome metabólico.

Independientemente de la vía, se ha demostrado que luego de 2 años cerca del 75% de las mujeres han suspendido la TH. Las principales razones para la suspensión son el sangrado uterino, la mastodinia, el aumento de peso y el temor al cáncer de mama.

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Afiliaciones y notas

Recibido para publicación: enero 12 de 2011.

Revisado y aceptado: febrero 11 de 2011 * Ginecólogo- Endocrinólogo

Cómo citar este artículo

Vancouver

Sánchez Escobar F. Terapia hormonal en casos especiales. Terapia hormonal oral y no oral en el síndrome metabólico. Rev Col Menop. 2011;17(2):94-102.

APA 7

Sánchez Escobar, F. (2011). Terapia hormonal en casos especiales. Terapia hormonal oral y no oral en el síndrome metabólico. Revista Colombiana de Menopausia, 17(2), 94–102.

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